Вторая беременность в 28 лет (1998 г.). Первый и начало второго триместра беременности протекали без осложнений. Однако в "критические" для данной пациентки сроки (25-26 неделя беременности) вновь появились первые признаки позднего токсикоза: повышение артериального давления до 125/85 мм рт. ст. и протеинурия 0,091.. Учитывая отягощенный акушерский анамнез и исход предыдущей беременности, больная была направлена на стационарное лечение. В отделении патологии беременности было проведено комплексное обследование, которое позволило диагностировать сочетанный гестоз II половины беременности на фоне хронического пиелонефрита, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, анемии. Были начата активная терапия: уросептики, курантил, аспирин, клофелин, внутривенные инфузии раствора гемодеза, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы. Несмотря на весь комплекс проводимых лечебных мероприятий, патологические изменения прогрессировали еще быстрее, чем в предыдущую бер
Перед планированием второй беременности пациентка прошла обследование с целью исключения соматической патологии, которая могла бы ухудшить прогноз течения беременности и способствовать раннему началу и тяжелому течению позднего токсикоза. В результате обследования серьезные нарушения со стороны здоровья женщины выявлены не были. Противопоказаний для повторной беременности нет.
Из анамнеза: первая беременность в возрасте 23 лет (1993 г.). Наступила самопроизвольно. Первый и начало второго триместра протекали без осложнений с явлениями токсикоза легкой степени. Однако на 25-26 неделе беременности внезапно появились первые признаки позднего токсикоза: артериальная гипертензия 130/90 мм рт. ст. и протеинурия, в связи с чем пациентка была госпитализирована. В отделении патологии беременности проводилась терапия гестоза: курантил 3т./сут., клофелин 1т/день, эуфиллин 3т./сут., внутривенные инфузии раствора гемодеза, реополиглюкина. Несмотря на проводимую терапию, состояние беременной значительно ухудшилось, и в 32 недели в связи с нарастанием тяжести гестоза (протеинурия до 6,6 ., артериальная гипертензия до 160/100 мм рт.ст) и неэффективностью проводимого лечения было решено прервать беременность. Искусственно были вызваны преждевременные роды. Родился недоношенный гипотрофичный ребенок, который погиб вскоре после родов. Послеродовой период протекал без осложнений.
Примером, характеризующим решающее участие гомоцистеина в развитии осложнений второй половины беременности, может служить клинический случай больной К., 1970 года рождения.
Собственное наблюдение
Одним из вариантов решения проблемы профилактики и ранней диагностики указанных состояний может стать выявление дополнительных факторов риска развития тромбофилий, изучение возможных вариантов их сочетания и взаимного влияния друг на друга, формирование групп риска по развитию осложнений второй половины беременности и поиск надежных маркеров и новых эффективных способов коррекции выявляемых отклонений.
Во многих случаях каждый из названных этиопатогенетических факторов в отдельности может не сопровождаться патологическим течением беременности. Однако их сочетание приводит к значительному снижению адаптационных способностей организма женщины к условиям гестации и может стать своего рода "триггером" в каскаде патологических реакций развития генерализованной микроангиопатии и тромбофилии (12), (14). Отсюда у женщин, имеющих сочетание этих факторов, вероятен высокий риск нарушений плацентации и, как следствие этого, развитие привычного невынашивания, плацентарной недостаточности, ВЗРП, позднего токсикоза (гестоза), состояний, угрожающих по отслойке плаценты, акушерским кровотечениям, внутриутробной гибели плода.
Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром), гипергомоцистеинемией, наследственными дефектами гемостаза (10), (13). Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода (14).
Важно подчеркнуть, что рутинное обследование вне и на ранних сроках беременности (общеклинические анализы крови, мочи, скрининговые гормональные исследования и обследование на ЗППП), как правило, не выявляет серьезной патологии у таких пациенток.
Тяжелые осложнения второй половины беременности (преэкламспия, эклампсия, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода) являются одними из самых опасных акушерских осложнений. Во многих случаях тяжесть состояния (высокий уровень артериальной гипертензии и протеинурии, судорожный синдром) и быстрое прогрессирование патологического процесса заставляет врачей преждевременно прерывать такую беременность ради спасения жизни женщины. При этом дети, рожденные раньше срока, нередко оказываются в тяжелом состоянии из-за длительного внутриутробного страдания вследствие фетоплацентарной недостаточности и гипоксии и, несмотря на весь комплекс проводимых мероприятий реанимации и интенсивной терапии, не способны адаптироваться к условиям внеутробного существования. В результате семья может остаться без желанного ребенка, а женщина, в случае проведения оперативных родов, - с рубцом на матке после операции кесарева сечения - самостоятельным фактором риска развития осложнений в последующие беременности.
Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, беременность, гестоз, гомоцистеин, наследственные тромбофилии.
Many of the obstetrics complications during pregnancy are caused by general microangiopathy and thrombophilic conditions caused by the antiphospholipid syndrome (APS), hyperhomocysteinaemia and hemostasis defects. The association of these factors significantly increases the risk of obstetric complications. The reported case demonstrates the key role of hyperhomocysteinaemia as an additional risk factor in a patient with APS. The timely diagnosis and treatment of hyperhomocysteinaemia has prevented the development of severe preeclampsia in a woman who had gone twice under the artifitious preterm labor (once operative) during previous pregnancies on 32 and 28 weeks of gestation because of high level of hypertension and proteinuria. Early diagnosis of hyperhomocysteinaemia seems to be important in high risk pregnancies.
Сочетание этих факторов значительно повышает риск развития осложнений беременности. Это наглядно демонстрирует клинический случай сочетания АФС, гомозиготной формы мутации MTHFR T677C и гипергомоцистеинемии. Своевременная коррекция гипергомоцистеинемии как дополнительного фактора риска позволила предотвратить развитие тяжелого гестоза. Во время двух предыдущих беременностей у данной пациентки тяжелый гестоз стал причиной преждевременных искусственных родов, операции кесарева сечения и рождения нежизнеспособных плодов. Учитывая значимость гипергомоцистеинемии как фактора риска развития осложнений второй половины беременности, представляется целесообразным своевременная диагностика и коррекция этого состояния во время беременности.
В основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии. Их причинами могут быть антифосфолипидный синдром (АФС), гипергомоцистеинемия, наследственные дефекты гемостаза.
Sadikova N.V., Immunology & Reproduction Center, Moscow
Научные консультанты: д. м. н. профессор В. С. Ефимов, к. м. н. И. И. Гузов
Садикова Н. В., Центр иммунологии и репродукции, г. Москва
Возможности профилактики тяжелых осложнений второй половины беременности посредством коррекции уровня гомоцистеина крови на примере клинического наблюдения.
Возможности профилактики тяжелых осложнений второй половины беременности посредством коррекции уровня гомоцистеина крови на примере клинического наблюдения.
Комментариев нет:
Отправить комментарий